Дві частки щитовидної залози розташовані окремо по обидва боки трахеї у собак і котів. Не відчутно у здорової тварини. Основним гормоном, що виділяється щитовидною залозою, є L-тироксин (Т4). Він також виділяє меншу кількість L-трийодтироніну (Т3). Більша частина Т3, присутня в циркуляції, утворюється в периферичних тканинах під час дейодирования на зовнішньому кільці Т4. Деейодинуванням внутрішнього кільця утворюється метаболічно неактивна форма, rT3.
Будова молекул Т4 і Т3, що виробляються щитовидною залозою собак і котів, така ж, як і у людей.
| Фігура 1 |
Іон йоду відіграє ключову роль у структурі гормонів, що утворюються в щитовидній залозі, яка активно транспортується з позаклітинного простору до фолікулярних клітин. У цій зоні можуть концентруватися не тільки йодні йони, але й інші аніони з подібною структурою, такі як пертехнетат (TcO4–), хоча, на відміну від ізотопу йоду, ізотоп TcO4– не утворює органічних зв’язків і має значно коротший фізичний зв’язок. півжиття. Це робить TcO4 - ідеальним радіонуклідом для сцинтиграфії щитовидної залози.
Більшість Т4 і Т3 (99,95% Т4 і 99,5% Т3), присутні в плазмі, містяться у формі, пов’язаній з білками, насамперед глобуліні (глобулін, що зв’язує гормони щитовидної залози, TBG). В результаті деяких захворювань організм виробляє антитіла до TBG (aTg), наявність яких суттєво впливає на фізіологічну дію гормонів щитовидної залози.
Глікопротеїн, що виробляється передньою часткою гіпофіза, тиреотропний гормон (ТТГ), стимулює синтез і секрецію гормонів щитовидної залози. Секреція ТТГ в основному опосередковується дейодированием Т4 та інгібується Т3, утвореним із вільної форми. На цей механізм зворотного зв'язку впливає трипептид, що утворюється в гіпоталамусі, ТТГ-рилізинг-гормон (ТРГ), разом з іншими гіпоталамусовими гормонами.
Зниження функції щитовидної залози - одне з найпоширеніших ендокринних розладів, насамперед у собак і в меншій мірі у котів. Залежно від віку пацієнтів та механізму розвитку та тяжкості стану можна виділити кілька типів. Підвищені значення ТТГ можна виміряти у деяких пацієнтів без характерних клінічних симптомів, із фізіологічними значеннями Т4, Т3. Цей стан є субклінічним гіпотиреозом. На додаток до низького рівня Т4 і високого рівня ТТГ, інші пацієнти також мають клінічні симптоми. 95% пацієнтів мають первинний (тиреоїдний генез), а решта 5% мають центральний або тиреоїдний гормонорезистентний гіпотиреоз. Причини неятрогенного гіпотиреозу включають аутоімунний тиреоїдит, дисгенезію щитовидної залози, інфільтративні захворювання, порушення синтезу гормонів, вроджені розлади, дефіцит йоду, дефіцит ТТГ/ТРГ, пухлина та стійкість до гормонів щитовидної залози.
У молодих тварин у віці кількох тижнів або місяців дис- або агенезія щитовидної залози або клінічні ознаки вродженого синтезу гормонів щитовидної залози. Гіпотермічні, слабкі, мляві щенята відчувають труднощі з висмоктуванням, а з віком непропорційний ріст карликів (велика голова, товстий язик, порушення окостеніння) та розлади психічного розвитку стають все більш поширеними порівняно з односемейками. На додаток до вищезазначених симптомів, спостерігається значне збільшення щитовидної залози (зобу) у разі порушення синтезу гормонів щитовидної залози.
Найбільш поширеними клінічними ознаками набутого гіпотиреозу у літніх тварин є млявість, втома, ожиріння, застуда, алопеція, гіперпігментація, гінекомастія,.
Хоча підозра на гіпотиреоз підтверджується не тільки клінічними симптомами, але також підвищеним вмістом тригліцеридів у плазмі крові, рівнем холестерину та активністю креатинінкінази, точний ендокринний діагноз можна поставити лише шляхом вимірювання рівня Т4 у сироватці крові. Різні причини гіпотиреозу можна розрізнити за допомогою ТРГ, стимуляції ТТГ, сцинтиграфії щитовидної залози, визначення aTg, вимірювання концентрації ТРГ та ТТГ. Поділ причин має важливе значення для цілеспрямованої терапії.
| Малюнок 2. Сцинтиграфічне зображення гіпотиреоїдної собаки. |
Для визначення гормонів щитовидної залози застосовують декілька методів (RIA, ELISA), які погоджуються з тим, що лише молекули з різною молекулярною структурою, навіть якщо їх біологічна роль однакова, не можуть бути виміряні молекулами, здатними зв'язуватися з антитілом, яке воно містить. Під час визначення стандартна крива формується відповідно до очікуваної концентрації гормону шляхом вимірювання розчинів стандартної концентрації, а вміст гормону у зразку, що вимірюється, визначається відносно точок кривої шляхом математичного перетворення. Якщо концентрація гормону у зразку виходить за межі стандартної кривої, результат є неточним, лише математична оцінка. Це пояснює, чому, хоча молекулярні структури можна використовувати для вимірювання собачих та котячих гормонів щитовидної залози в людській медицині, концентрація людських гормонів (65-140 нмоль/л) значно перевищує концентрацію собак (17-45 нмоль/л). Гіпотиреоз може лише бути виявленими за допомогою системи, встановленої на цей діапазон вимірювань. Визначення ТТГ та aTg є видоспецифічним через різну молекулярну структуру.
Пухлини, анатомічні відхилення та порушення обміну йоду визначаються за допомогою сцинтиграфічного дослідження щитовидної залози.
| Малюнок 3. Щитовидні залози у здорової людини його поглинання ізотопу вдвічі вище поглинання ізотопу слинними залозами. |
Гіпотиреоз лікується після замісної терапії іншими ураженнями. 80% перорально введеного L-тироксину всмоктується з кишкового тракту. Оскільки абсорбція повільна, а об’єм розподілу великий, концентрації Т4, Т3, ТТГ не коливаються суттєво між двома введеними дозами. Незважаючи на те, що Т3-містять засоби використовувались у людській медицині раніше, їх використання зараз зменшилось. Ключовим питанням під час терапії є абсорбція препарату, яка в першу чергу є функцією молекули-носія. Клінічний досвід показав, що багато препаратів, що застосовуються в людській медицині, не підходять для лікування гіпотиреозу у собак та котів не тільки через низьку концентрацію лікарських засобів, але й через слабшу абсорбцію. Під час лікування рекомендується застосовувати ветеринарний препарат (таблетки ThyroTab® від 0,1 до 0,8 мг) у дозі 0,1 мг/4,5 кг. Ефективність лікування слід контролювати кожні 4-6 місяців, особливо в умовах, які суттєво змінюють метаболізм та інші ендокринні функції (вагітність, лактація, синдром Кушинга, синдром Шмідта тощо).
Доктор Турочі Джуліанна ДВМ, доктор філософії.